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【科学前沿】公共卫生学院田耀华课题组在大气污染的健康效应领域取得新进展

来源:公共卫生学院 2022-09-30 11:04:20 点击数: 编辑:


 

2022922日,国际呼吸领域顶刊European Respiratory Journal(影响因子:33.8)在线刊发了公共卫生学院田耀华课题组题为空气污染物、遗传易感性与特发性肺纤维化发病风险”(Air pollutants, genetic susceptibility and risk of incident idiopathic pulmonary fibrosis) 的最新研究成果。公共卫生学院博士生崔飞鹏和协和医院孙宇教授为共同第一作者,田耀华副研究员为通讯作者。


 

特发性肺纤维化(IPF)是最常见的病因不明的特发性间质性肺炎,是一种慢性、不可逆的进行性纤维化肺疾病。该疾病缺乏有效的治疗药物,IPF患者诊断后平均生存期只有2-4年。近年来,越来越多的研究证据提示,空气污染可能是IPF的危险因素。实验研究报道,空气污染与IPF的多种病理生理机制有关。此外,一些流行病学研究发现空气污染暴露与IPF加剧、住院和死亡相关。然而,目前还没有研究探讨个体大气污染暴露和IPF发病的关联。

       本研究纳入来自UK Biobank433,738名研究对象,在平均随访11.8年后,确诊1,380名病例。在控制了多种混杂因素后发现,NO2NOXPM2.5暴露浓度每增加一个四分位间距,IPF发生风险分别增加11%(HR:1.11, 95% CI: 1.03-1.09)7%(HR:1.07, 95% CI: 1.01-1.12)9%(HR:1.09, 95% CI: 1.02-1.17)

 

 

大气污染浓度和特发性肺纤维化发生风险的剂量-反应关系

 

本研究进一步探讨遗传易感性对大气污染-IPF的效应修饰作用。研究风险,基于13SNP位点构建的IPF遗传风险评分与IPF发病密切相关,并且与NO2NOXPM2.5存在相加交互作用。与低基因风险和低空气污染暴露组相比,高基因风险和高空气污染暴露组的发病风险最高[NO2: 3.94 (2.77, 5.60); NOx: 3.08 (2.21, 4.27); PM2.5: 3.65 (2.60, 5.13); PM10: 3.23 (2.32, 4.50)]


空气污染物暴露和遗传风险评分与特发性肺纤维化发生风险的联合作用

 

综上所述,该研究首次发现个体大气污染长期暴露增加IPF的发生风险。遗传因素和大气污染暴露对IPF发生风险存在相加交互作用。

论文链接:https://erj.ersjournals.com/content/early/2022/09/14/13993003.00777-2022